1.术后口服抗生素4-5天,拆环后再口服3天抗生素。 2.商环一般带环9-10天后来拆环,拆换前建议自己在家温水泡半个小时,方便拆。 3.包皮术后出现轻度水肿及少量渗血是正常现象。 4.可到药店买瓶碘伏,每天早晚棉签擦洗消毒。 5.成人术后易出现阴茎勃起,出现后可起来走动活动下,分散下注意力,会自然缓解。 6.如术后疼痛严重,可用吲哚美辛栓塞入肛门止疼,或者口服止疼药。 7.术后一周多卧床休息,术后一月内避免剧烈运动,成人术后两月禁止性生活。
肾上腺肿瘤 肾上腺由皮质和髓质构成。皮质约占腺体的80-90%,由外至内可分为:球状带,约占皮质的15%,主要分泌盐皮质激素并受肾素—血管紧张素系统的调节;束状带最厚,约占皮质的75%,主要分泌糖皮质激素;网状带与髓质相接,约占皮质的10%,可产生雄激素和雌激素。束状带、网状带是一个整体,受垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)的调节。髓质位于腺体中心,髓质细胞,又称嗜铬细胞,分为:产生去甲肾上腺素细胞(80%)和产生肾上腺素细胞(20%)。 肾上腺肿瘤根据来源和部位分为皮质和髓质肿瘤。皮质肿瘤主要包括发生在束状带和网状带的库欣腺瘤、腺癌和发生在球状带的醛固酮腺瘤、腺癌。髓质肿瘤主要是嗜铬细胞瘤。此外,还有不具备内分泌功能的非功能性肾上腺肿瘤,如肾上腺囊肿、肾上腺髓性脂肪瘤、神经母细胞瘤等。 一、 病因、发病机制:肾上腺肿瘤原因不清楚。有报道ACTH刺激与肿瘤的关系; P53基因丢失、突变、重组、失活与肾上腺癌瘤的关系;17P染色体等位基因缺失与肾上腺皮质癌相关等。 二、 诊断和鉴别诊断 (一)对肾上腺皮质肿瘤的诊断分两步:第一步,先确定是否存在皮质醇增多症或醛固酮增多症;第二步,确定是哪一种肿瘤引起。门诊多由症状或体检发现占位而进一步检查。库欣综合征如脸圆红、向心性肥胖、宽大紫纹、多血质、皮肤薄、下肢变细等,行ACTH、24hUFC、血F节律以及血压监测等,肾上腺薄扫CT+三维重建;合并高血压及低血钾所致的软瘫乏力等多行醛固酮增多症筛查,卧立位试验检测肾素、血管紧张素及醛固酮的水平,同样行肾上腺薄扫CT检查;有严重持续或阵发性高血压、心悸、出冷汗和头晕等症状者,不除外嗜铬细胞瘤/副神经节瘤,需测定24h尿儿茶酚胺或血MN和NMN,功能定位可行MIBG显像或奥曲肽显像。1、库欣腺瘤:如上有典型的临床表现。确定皮质醇症需做小剂量地塞米松抑制试验。标准两日试验:服药前一天,收集24小时尿标本(通常从上午8时至次日上午8时)测17-OHCS,游离皮质醇及肌酐。收集完尿液后开始服用地塞米松,0.5mg/次,每6小时一次,连服用8次。继续收集尿液,最后一次口服地塞米松6小时后尿标本收集完毕,可采血测皮质醇及ACTH(也可以不采血)。比较服药前一天及服药第二天24小时尿17-OHCS或UFC含量,正常反应为服药第二天,17-OHCS低于6.9umol/24小时尿(2.5mg/24小时尿),或UFC〈55nmol/24小时尿(20ug/24小时尿)。根据北京协和医院资料,以17-OHCS为指标,其符合率为84.7%;以UFC为指标,其符合率为89.7%。单日过夜法:即在23点30分至24点之间顿服地塞米松1.0mg或1.5mg,测对照日及服药次日上午8时血浆皮质醇。若服药后上午8时血皮质醇低于140nmol/L(5ug/dl)为被抑制。皮质醇症患者不被抑制。过夜法符合率90%。本试验对皮质醇症具有重要价值。在确定诊断时需排除大量应用糖皮质激素或ACTH引起的医源性皮质醇症、长期饮用酒精饮料引起的假性库欣综合征以及单纯性肥胖症等。 目前,就国内条件来说,大剂量地塞米松抑制试验仍然是病因鉴别诊断的最主要手段,可靠性约80%。方法与两日法小剂量地塞米松抑制试验相同,只是把口服地塞米松剂量由每次0.5mg增加到2mg即可。正常人24小时尿17-OHCS抑制到6.9umol/24小时尿(2.5mg/24小时尿),尿游离皮质醇低于28nmol/24小时尿,血皮质醇和ACTH浓度低甚至测不出。库欣综合征患者,尿17-OHCS及游离皮质醇明显被抑制,大多数被抑制达50%或更多,原发性肾上腺皮质肿瘤及异位ACTH综合征患者不能被抑制。血ACTH及相关肽N-POMC测定对于ACTH依赖型、非依赖型的鉴别近于100%的可靠性。正常值(放免法):血浆ACTH:上午8时 2.31-18pmol/L(10.5-82pg/ml);下午4时 1.7-16.7pmol/L(7.6-76pg/ml);午夜0-8.7pmol/L(0-39.7pg/ml)。血浆N-POMC基础值≤100pg/ml血浆或≤182.9±78.2pg/ml血清。肾上腺皮质醇瘤或癌患者血ACTH被抑制到正常值以下。ACTH依赖性皮质醇症均高于正常或在正常范围内,其中异位ACTH综合征患者血浆ACTH水平一般都高于100pg/ml,个别超过1000pg/ml,约60%患者超过300pg/ml。 对于血ACTH和/或N-POMC水平低于正常,大剂量地塞米松试验不被抑制者,必须经肾上腺CT扫描以确定是否由有肿瘤。CT扫描对肾上腺占位性病变的阳性发现率,几乎可达100%。此外,放射核素检查,如131I-标记胆固醇静脉注射后肾上腺区显影及PET,特异性强,准确率高,但尚未普遍应用。在采用CT、放射核素等方法不能得到正确诊断时,特别是肾上腺微小肿瘤的定位,甚至定性,常需采用高选择性肾上腺动、静脉造影的方法。 肾上腺腺瘤和腺癌的鉴别一般不难,CT表现不一样。腺瘤CT表现:病侧肾上腺增大,形态失常。在肾上腺部位可见圆形或椭圆形肿块,边缘光滑,有完整包膜,肿瘤的密度可为等密度或低密度,一般均匀,库欣腺瘤大小约2-100px,中等度强化,对侧肾上腺表现正常或萎缩较小。腺癌CT表现:密度不均匀,体积相对较大,边缘不整齐且有钙化,容易侵犯邻近组织、器官,常有淋巴及血管受侵。如有转移,则肯定为恶性。24小时尿17-KS测定对鉴别两者有特殊价值。正常值:女性 17-52umol/24小时尿(5-15mg/24小时尿);男性 34-69umol/24小时尿(10-20mg/24小时尿)。良性肿瘤正常或偏低,恶性肿瘤可超过正常值数倍。 2、产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤、腺癌(又称为醛固酮瘤、恶性醛固酮瘤) 临床上有以下情况需考虑原醛症:①儿童、青少年患高血压;②高血压经降压治疗后效果不明显;③高血压伴有自发性低血钾或容易促发低血钾者;④高血压伴有周期性麻痹或肌无力,且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低血钾表现者。 当怀疑是原醛症时进一步行实验室检查:①血钾 血钾偏低,平均值为2.24mmol/L,最低者为1.4mmol/L。也有一部分人呈间歇性低血钾;②血钠 往往正常或略高于正常。平均值为142.7mmol/L;③血CO2CP 一般正常高值或高于正常,晚期伴有肾功能障碍者可以不高; ④尿钾 24小时尿钾排泄量一般超过30mmol/24小时,文献报告尿钾平均54.9 mmol/24小时;⑤血醛固酮 如大于186.6umol/L,则有诊断价值;⑥血浆肾素活性 原醛症者肾素活性不超过2.46mol/L.h(3.0ng/ml.h);⑦醛固酮抑制试验 本试验是确诊原醛症的关键。常用检查方法采用口服氯化钠。试验前需停用一切影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物。开始前留取24小时尿测定醛固酮、钾、钠、肌酐、皮质醇,同时抽血测定血钾、醛固酮、皮质醇、肾素活性。每天氯化钠摄入总量10-12g,共4-5天。最后清晨抽血及留24小时尿重测上述指标。如尿钠排泄量超过200mmol/24小时,则试验比较可靠。整个试验过程需继续补钾。正常人尿醛固酮排出量被抑制到27.7-38.8nmol/24小时(10-14ug/24小时)以下。原醛症病人,血浆醛固酮水平仍在554pmol/L(20ng/dl)以上,尿醛固酮值在38.8nmol/24小时(14ug/24小时)以上。总之,高血压患者,如醛固酮分泌增多、有自发性低血钾合并高尿钾、血浆肾素活性降低,高醛固酮分泌不被高钠饮食抑制,而糖皮质激素分泌正常者,即可确诊为原醛症。 原醛症95%为腺瘤和特发性皮质增生。所以病因鉴别主要是腺瘤和特发性增生之间的鉴别。①体位试验及血浆18-羟皮质酮测定:特发性皮质增生血醛固酮水平在站立试验后至少增加33%,而腺瘤则无明显增加。立位试验准确性85%。清晨8时血浆18-羟皮质酮值:腺瘤超过100ng/dl,特发性皮质增生则少于100100ng/dl,准确率80%。②赛庚啶试验 口服赛更庚啶8mg,于服药前后每半小时取血一次,共4次,历时2小时,测血浆醛固酮。大部分特发性皮质增生患者血浆醛固酮下降4ng/dl以上,或较基值下降30%以上,多数病人在服药后90分钟下降最明显,平均下降约50%。醛固酮瘤患者血浆醛固酮无变化。③CT扫描 是检诊醛固酮瘤的首选方法。特发性皮质增生表现为双侧肾上腺大小正常或增大;腺瘤单发,多在一侧,大小约1-50px,强化程度低,薄层(8.75px)扫描CT对25px以上瘤体检出率高达90%。④同位素碘化胆固醇扫描 是目前国内正在普遍应用的诊断方法,准确率70-90%。腺瘤比正常肾上腺摄取较多的放射性标志物,扫描仪上显示一个放射性浓集的热区,用地塞米松后不被抑制,而皮质增生摄取量正常,可被地塞米松抑制,皮质癌不显示。⑤肾上腺静脉插管取血 肾上腺静脉采血检测醛固酮和皮质醇其正确率几乎达100%,但它是创伤性检查,导管插入需高度技巧,因此不作常规检查,只有上述检查不能鉴别增生还是肿瘤时才进行。肾上腺恶性醛固酮瘤极少见,约占原醛症1%。目前国际上报道不足50例,国内已发现6例。由于该病罕见,诊断、治疗均缺乏经验,癌肿细胞除分泌大量醛固酮外,往往同时分泌糖皮质激素,因而可见相应临床症状出现,病理学上单凭细胞学检查往往难以作出肯定诊断,只有确实证明血管、包膜有真性细胞浸润或特征性厚壁血管才能确定诊断。发现血行转移,诊断无困难。 (二)嗜铬细胞瘤 1、 定性诊断 嗜铬细胞瘤典型的临床表现就是高血压,血压呈不规则波动,范围较大,或呈阵发性发作,或呈持续性高血压,或呈持续性高血压伴阵发性加剧,平均舒张压≥14Kpa(150mmHg),一般降压药无效或呈反常性反应,应考虑到嗜铬细胞瘤的可能性,需进一步检查。 ⑴药理学试验 主要有组织胺激发试验和酚胺唑啉试验。由于两种试验存在的危险,如高血压微象、血压下降、心跳骤停等,国内外已有逐步放弃应用的趋势。 ⑵髓质激素的测定 ①24小时尿中儿茶酚胺含量 正常成人男为258-891nmol/日,女为239-806nmol/日。本症患者的24小时尿内含量可比正常值高出10-100倍。有医院测24小时尿内香草基杏仁酸(VMA)含量,对诊断也有帮助。近年来 测定metanephrine的含量,假阴性率仅4%。 ②血内髓质激素含量测定 血浆内髓质激素含量甚微,甚不稳定,颇难测定,尚未普遍应用于临床。各家测定的正常值也有所差异。一般所公认的范围是去甲肾上腺素为8.87-32.5nmol/L,肾上腺素为0.98-5.16nmol/L。本症的去甲肾上腺素值可显著升高。 2、 定位诊断 ⑴B超检查 此项技术对肾上腺区嗜铬细胞瘤的定位检诊比较准确,可显示圆形或卵圆形肿瘤影,与周围组织分隔,有清楚的包膜。 其定位形态准确率可达到89-97%,是一项较好而简便的筛选性检诊方法。 ⑵CT、MRI扫描 对怀疑有嗜铬细胞瘤患者诊断价值极高。CT表现为圆形或卵圆形,可见分叶状,边界清楚,呈肾上腺区实质性肿块,CT值30-60Hu,体积大者多有中央液化坏死灶。恶性嗜铬细胞瘤少见,CT表现为瘤体大、外形不规则、密度不均匀及侵犯邻近器官和下腔静脉、包埋腹主动脉等征象。CT诊断准确率95%以上。MRI表现总的形态与CT相似,有人认为特别是对肾上腺外嗜铬细胞瘤检查手段来说,MRI优于CT。 ⑶同位素碘苄胍显像(MIBG) 被用于嗜铬细胞瘤的周身探查与诊断,确诊率高达90%。行全身扫描时,既可显示肾上腺外或腹部以外的肿瘤,又能追踪转移癌,比CT优越。 ⑷PET-CT是一种新的放射核素技术。PET具有发现常规诊断技术不能找到的原发肿瘤的能力,在肾上腺疾病诊断中尤其良恶性鉴别中有意义。 3、 鉴别诊断 ⑴良、恶性嗜铬细胞瘤的鉴别 良性占绝大多数,约90%。仅根据病理切片的组织学表现确定肿瘤的良恶性是比较困难的。恶性嗜铬细胞瘤的诊断,只能是在没有胚胎残存神经节细胞的脏器,如肝、肺、脑、骨和淋巴等有肿瘤生长,或原发瘤局部复发.浸润延及非神经系统组织时乃可成立。 ⑵各种原因引起的高血压病 苄胺唑啉试验.儿茶酚胺及VMA测定等有助于鉴别。 三、 治疗及预后 所有肾上腺肿瘤只要有外科手术指征,都应积极手术切除肿瘤。对于有严重并发症不能耐受手术、恶性肿瘤已发生转移者,应行药物治疗、化疗、放疗等。 ⑴库欣综合征腺瘤、腺癌 由于肿瘤自主分泌皮质激素,ACTH受抑制,肿瘤外肾上腺皮质和对侧肾上腺皮质萎缩,因此手术日和手术后需补充糖皮质激素。腺瘤手术切除效果佳,预后好。腺癌病史短,发展快,肺、肝、淋巴结转移多见,确诊2/3病例已有局部浸润,抗癌药物疗效不佳,术后5年存活率25%。即使根治术,5年存活率25%。治疗方案:①如不能行根治术,应尽可能广泛切除肿瘤组织,缩小肿瘤体积,增加药物剂量,延长存活时间。即使出现转移,如有条件,再次手术;②双氯苯二氯乙烷 (O,P-DDD)米托坦 是一种肾上腺皮质激素分解药物,可达到药物法肾上腺切除作用;③局部放疗 该法目前还存有争议;④肾上腺皮质激素合成酶抑制剂 如氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑等,对改善库欣综合征症状有好处。⑤长春新碱、氟尿嘧啶、环磷酰胺等抗癌药,可单用或联用;⑥干扰素、白细胞介素等免疫制剂均可应用,但疗效不肯定。 ⑵原醛腺瘤、腺癌 由于肿瘤自主分泌醛固酮造成病人低血钾、高血钠、高血压,术前应补钾、低钠饮食及应用醛固酮拮抗剂(螺内酯),使病人血电解质恢复正常、血压下降。双侧肾上腺切除则需补充皮质激素。腺瘤手术切除疗效佳。欧洲近年报告治愈率高达80-90%。腺癌病例数极少,其3-5年治愈、生存率尚无确切的统计报告。 ⑶嗜铬细胞瘤 充分有效的术前准备是降低或消除手术死亡的关键。嗜铬细胞瘤所分泌的大量去甲肾上腺素及肾上腺素不间断输入身体后,使整个血管床长期处于紧缩病态,血容量锐减。当肿瘤摘除后,血管突然松弛扩张,使血管容积与血容量极不相称,因而立即发生危险且顽固的低血压,并可由此招致死亡。基于这一病理机制变化,目前对嗜铬细胞瘤的术前准备,主要采用α-受体阻滞剂:酚苄明或多沙唑嗪。术前应控制血压力求达到正常范围,心率不宜超过90次/分,红细胞压积45%左右。拟作双侧肾上腺切除,尚需术后补充糖皮质激素。术中应尽量将肿瘤连同包膜及周围组织完整切除,以免肿瘤残留、复发。肿瘤可能多发,特别是儿童、有家族倾向者或多发内分泌瘤病患者,术中应注意探查嗜铬组织分布区域,特别是在切除肿瘤后血压仍难以控制者。术中应操作轻柔、细致,力争早期结扎瘤体供应血管,避免挤压肿瘤,以减少儿茶酚胺释放入血引起高血压。术后应严格控制好血压、心律紊乱。如术前、术中处理得当,术后一般不需依赖去甲肾上腺素维持血压。对于无手术指征的病人,除MIBG治疗外,应用药物来控制血压、心率,主要有α-肾上腺素能受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂及血管紧张转换酶抑制剂等。化疗、放疗效果不太满意。嗜铬细胞瘤的预后和年龄、肿瘤的良恶性及家族史等诸多因素有关。良性肿瘤切除后,多数患者血压很快降至正常,但血浆和尿儿茶酚胺及其代谢产物可能数天乃至1个月内仍较高。20-30%患者可因长期高血压引起心血管、肾脏或脑部并发症而不能完全恢复,但可用常规降压药物控制。5年生存率96%以上,而恶性肿瘤仅为44%。对恶性肿瘤应长期随访一旦复发,应尽可能再次手术,提高疗效。
当下尿路梗阻时,有时需要进行膀胱穿刺暂时性或永久性引流尿液。通俗理解,就是在肚皮上打个洞,将尿液改道,尿道闲置。 造瘘后首先要将尿管固定妥当,防止扭曲打折,引流系统不要超过耻骨平面,防止尿液返流感染。长期放置造瘘管,要定期夹闭尿管,锻炼膀胱维持一定的容量,防止废用性萎缩。即使永久性造瘘,保持膀胱具有一定容量对于减少造瘘管引起的不适也具有重要作用。 隔日消毒造瘘口周围皮肤,可以用碘伏棉签,并以纱布覆盖,从而减少衣物摩擦造瘘口粘膜引起的不适。但必须说明的是,我见过多个病人,由于医疗条件不许可,从来不进行造瘘口消毒护理,也没有出现任何并发症。也许,病人是最好的老师,但这经验是不能建议推广的。 引流袋达到三分之二时应该及时倒尿。留置造瘘管期间要多饮水,若无其他限制每日液体摄入量应在2000ml以上。集尿袋每周要更换1次。造瘘管每月需要更换一次,从而避免结石形成或堵塞管道。长期放置尿管不可避免会出现尿中白细胞增高,这种导管相关性感染一般不需要特殊治疗,只要保持尿管引流通畅,一般不会出现全身性感染,因此不主张做常规膀胱冲洗。 造瘘管脱落是比较严重的问题,因为通道迷失可能需要重新手术进行膀胱穿刺。如果不能立即就医可以将脱落的尿管简单消毒后自穿刺孔暂时插入,同时寻求就医,这能减少通道迷失的风险。本文系孙圣坤医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
吻合器包皮术后注意事项:1.术后两小时左右一定记得拆掉第一层绷带,注意观察龟头颜色,如果出现发黑及时联系我。2.今天起口服抗生素三四天3.术后三天换药,4.术后十天左右拆掉纱布。5.术后两周可以淋浴洗澡。
淋病的治疗怀疑性病感染的女性,应该排查有没有怀孕,因为有些药物可能不适合怀孕的女性。性伴侣的检查和治疗在防止再次感染和并发症方面是重要的。新生儿淋球菌预防性治疗包括硝酸银、红霉素、环丙沙星、庆大霉素或红霉素滴眼液等。1. 住院或门诊治疗一旦确诊或可能性大,就要考虑需不需要住院治疗。对男性淋病患者来说,通常是门诊治疗,如果出现播散性淋病或淋菌性关节炎需要住院治疗。.对女性淋病患者来说,选择住院还是门诊治疗比较困难,因为女性淋病患者发生并发症的风险高。鉴于依从性差、再感染几率高、难以随访,有些医生建议女性患者只要出现并发症,比如盆腔炎,就应该收入院治疗,特别是青少年人群。许多机构试图寻找盆腔检查的指标(比如盆腔炎评分),帮助寻找那些发生并发症可能性大的人群,以便于住院治疗。为了预防将来出现不育的风险,多数医生采取积极的治疗措施,特别是患者非常年轻或者不懂事的情况下。角膜淋球菌感染的患者也需要住院给予静脉用抗生素治疗。一旦感染控制和角膜感染情况好转就可以出院。2. 手术治疗化脓性关节炎应该抽吸,帮助确定诊断,减少炎症渗出。不提倡开放性引流,除非发生在儿童的髋关节部位。对于盆腔炎的女性,多数专家建议取出宫内节育器。3. 药物治疗方案因为对口服头孢类药物耐药,美国目前推荐头孢曲松+阿奇霉素2种药物联合治疗淋病。联合治疗应该同一天给药。此外,感染淋病的患者可合并有衣原体感染,因此治疗淋病的同时应该兼顾衣原体的治疗,这就更加支持头孢曲松+阿奇霉素2种药物联合治疗。3.1 无并发症的泌尿生殖道、肛门直肠、咽部链球菌感染一线2种药物联合治疗方案如下:· 头孢曲松250mg单剂肌注,加上,· 阿奇霉素 1g单剂口服Azithromycin 1 g PO single dose数据显示头孢克肟400mg单剂口服治疗不能维持较高的杀菌浓度。此外,2009-2010间头孢克肟的敏感性在下降。因此,美国CDC更改了指南,不把口服头孢类药物放在一线治疗方案中。因为淋球菌多药耐药,2015年,CDC治疗推荐如下:· 任何部位的淋病可采用头孢曲松250mg单剂肌注,联合阿奇霉素1g单剂口服。· 如果头孢曲松没有,可给予头孢克肟400mg单剂口服,联合阿奇霉素1g单剂口服。替代方案如果头孢过敏,可以换一种联合治疗方案,比如吉米沙星320mg单剂口服,联合阿奇霉素2g单剂口服。或者庆大霉素240mg肌注,联合阿奇霉素2g口服。对头孢过敏的另外一种替代方案是大观霉素2g肌注。大观霉素可能比较贵,目前市场上比较少用。如果阿奇霉素过敏,可以给予多西环素治疗(100mg口服,每天2次,连续7天),同时联合头孢曲松或头孢克肟。治疗1周后患者应该回来复查是否治愈。对于治疗失败的患者,建议做药敏试验,同时上报当地的公共卫生系统。单药给予阿奇霉素已经不再推荐,因为这样可能会导致淋球菌对大环内酯类药物耐药,而且有发现阿奇霉素治疗失败的报道。美国的淋球菌对青霉素、四环素、红霉素不敏感,因此不推荐这些药物治疗淋球菌感染。检查和将来的治疗选择2个新的抗生素治疗方案可以成功治疗淋球菌感染,包括庆大霉素静脉注射联合阿奇霉素口服,或者吉米沙星口服联合阿奇霉素口服。虽然研究结果发现上述2种治疗方案效果好,但这些药物可引起严重的胃肠道副作用。不过,这2种方案在不能使用头孢曲松的情况下,可以考虑使用。庆大霉素联合阿奇霉素治疗100%有效,吉米沙星联合阿奇霉素治疗99.5%的有效。这2种方案治疗咽部和直肠的淋球菌感染的治愈率都是100%。尽管疗效高,但可以引起胃肠道副作用。庆大霉素联合阿奇霉素治疗的患者中28%有恶心,19%有腹泻,7%有腹部不适/疼痛或呕吐。吉米沙星联合阿奇霉素治疗的患者中,37%有恶心,23%有腹泻,11%有腹部不适/疼痛。不再推荐的药物Drugs that are no longer recommended2007年之前,氟喹诺酮是治疗淋病的优选方案,然而研究发现其对淋球菌的敏感性下降,出现了耐药性。此外,美国的淋球菌株对头孢克肟的MIC值升高了,对四环素耐药,对阿奇霉素依然敏感。因此,头孢曲松联合阿奇霉素仍是美国推荐治疗淋病的首选治疗方案。2012年8月,CDC对2010年的淋病治疗指南做了修订。报告了2006-2011年间,头孢克肟的敏感性在下降,因此新的指南不再推荐口服头孢药物作为淋球菌感染的一线治疗方案。2007年4月,CDC更新淋病的的治疗指南。美国不再推荐氟喹诺酮治疗淋病。数据显示氟喹诺酮耐药的淋球菌达6.7%,与2001年 相比升高了11倍。多西环素也因为耐药性不再推荐作为一线治疗方案。另外,头孢克肟的效果较差,继续使用头孢克肟可能会加速对头孢曲松的耐药性的发生。其他口服头孢类药物(如头孢泊肟、头孢呋辛)因为效果和药物动力学不及头孢曲松,因此也不推荐。3.2 淋菌性关节炎推荐头孢曲松1g静脉注射/肌注,每天1次,联合阿奇霉素1g单剂口服。静脉注射/肌注治疗需要持续至症状改善后的1-2天。替代治疗方案包括头孢噻肟或头孢克肟1g静脉注射,每8小时1次,联合阿奇霉素1g单剂口服。3.2 淋菌性结膜炎成人推荐头孢曲松单剂1g肌注,联合阿奇霉素1g单剂口服,及生理盐水盥洗。局部外用抗生素容易也可以考虑。如果角膜受累或者因为眼睑肿胀或求结膜水肿导致角膜受累不能排除,有些医生建议静脉抗生素治疗3天(比如头孢曲松1g,静脉,每12-24小时1次)。3.4 淋菌性盆腔炎所有治疗盆腔炎的治疗方案都应该对淋球菌和衣原体有效,因为宫颈筛查阴性也不能排除这些微生物的上行感染。推荐的治疗方案是头孢曲松2g肌注,联合多西环素100mg,每天2次,连续14天,可同时联合或不联合甲硝唑500mg口服,每天2次,治疗14天。其他治疗同样有效,需要考虑盆腔炎的严重性,以及是否有输卵管-卵巢脓肿。3.5 淋菌性附睾炎推荐治疗包括头孢曲松250mg单剂肌注,联合多西环素100mg口服,每天2次。连续10天。3.6 播散性淋病治疗方案如下:· 头孢曲松1g肌注/静注,每24小时1次,联合阿奇霉素1g单剂口服· 替代方案-头孢噻肟1g,每8小时1次或头孢唑肟1g每8小时1次,联合阿奇霉素1g单剂口服头孢曲松静脉治疗在转为肌注治疗前,推荐至少维持24-48小时,直到临床改善。静注和静注头孢类抗生素联合治疗的总疗程应该达到7天。3.7 淋菌性脑膜炎和心内膜炎住院和根据感染专家的建议治疗。会诊在下面情况下考虑会诊:· 妇科医生-严重的盆腔炎和感染性病的孕妇· 儿科医生-任何感染性病的儿童· 眼科医生-每个淋菌性结膜炎的患者,因为这个病可能进展很快,导致永久失明· 感染病专家-特别是播散性链球菌感染或复杂疾病的情况下在涉及强奸或虐待的患者,应该寻求专家,帮助访谈和收集标本。仔细记录病情,在医学法律上是重要的。如果怀孕虐待,应该通知孩子的监护人。4.监测在门诊治疗的播散性淋球菌感染或盆腔炎的患者24小时内必须减少随访。症状没有缓解或复发的患者,不管是否治疗,均应该随访和淋球菌培养和药敏检查。对于无并发症的淋病患者,无论是一线还是替代方案治疗,均不推荐立即检查复诊。对于采用大观霉素治疗的淋球菌咽炎患者,需要评估疗效,应为有效率率不到60%。CDC建议治疗3个月后复查,与即可检查时不同的。5.预防预防淋球菌感染需要教育、物理或化学预防、早期诊断和治疗。避孕套有部分保护作用,而在暴露之前或之后不久使用有效的抗生素治疗可以终止感染。干预措施还包括通知性伴。孤立患者通知性伴侣和寻求医学帮助。美国妇产科学会的指南推荐性伴侣派药治疗衣原体和淋球菌等性病,具体建议如下:· 性伴侣派药治疗,可防止再感染· 伴侣咨询检测HIV和其他性病病原体· 怀疑虐待或有安全隐患是,禁止伴侣带药治疗。治疗前评估潜在的虐待风险· 性伴侣派药治疗药物和标准是根据CDC、国家和(或)当地的指南6. 筛查因为有无症状淋病存在,推荐对有感染风险的女性进行筛查,具体如下:· 既往有淋球菌感染史· 有其他性病· 有新的或多个性伴侣· 不坚持使用避孕套· 商业性性交易和吸毒· 淋病高发的地区因为感染淋球菌而无症状的男性患者少见,因此推荐男性常规筛查,除非有比较高的感染风险。7.新生儿预防如有未治疗的感染淋球菌的妈妈所生的小孩都应该预防性的给予头孢曲松治疗(25-50mg/kg 静注/肌注,最大不超过125mg)。所有的新生儿都应使用1%的硝酸银各滴眼1次或者0.5%的红霉素眼药膏双眼各1次,预防新生儿眼病。参考文献:http://emedicine.medscape.com/article/218059-medication
随着我国卫生宣教的不断深入,人们的健康意识的不断增强,目前淋病的发病率正逐年降低,但非淋病的发病并未减少,一字之差迷惑广大朋友。为更好地帮助广大朋友区分二者,现从专业的角度------“病征处理”法教您辨别。1、法定传染病的级别不同。淋病是“法定传染病的乙类”,而非淋病则是“其他法定管理以及重点监测传染病类”。2、危害的程度不同。淋病的危害相对较大,而非淋病的危害相对较小。3、病程的潜伏期不同。一般非淋病潜伏期1-3周,而淋病则3-5天。4、病原体不同。非淋病的病原体是沙眼衣原体(CT)和解脲脲原体(UU)、白色念珠菌、阴道毛滴虫等,而淋病的病原体是淋病双球菌(G-)。5、临床症状不同。非淋病的临床症状是以慢性尿道炎的形式表现出来,症状比淋病轻,起病不如淋病急,症状拖延,时轻时重,尿道时有刺痒感或灼热感,偶有刺痛感,尿道口有分泌物,但较淋病的分泌物稀薄,为清稀状水样粘液性,分泌物量也较淋病少。而淋病的一开始症状即是自尿道口流出大量黄色脓性分泌物,甚至脓血性分泌物,以急性尿道炎的形式表现出来,尿频、尿急、尿痛较为明显。6、治疗方法不同。非淋病的治疗药物是以红霉素类、四环素类和喹诺酮类药物为主;而淋病的治疗药物以头孢菌素类药物、大观霉素为主。7、治愈的时间不同。淋病治愈一般5-7天,而非淋病则需7-14天。【注:非淋病------非淋菌性尿道(宫颈)炎】
先天性肾积水是小儿常见的泌尿系畸形之一,是由于肾盂输尿管交界部梗阻所致,其发病率男性高于女性,左侧多于右侧,其次为双侧,也有发生在孤立肾者。1.1 病因先天性肾积水其病因主要有以下几点:1肾盂输尿管交界处狭窄,约占85%;2迷走血管压迫;3肾盂输尿管连接处瓣膜;4高位输尿管;5输尿管起始部扭曲、摺叠或粘连亦可造成梗阻。1.2 病理肾盂输尿管交界部梗阻可造成肾盂内尿液排出受限,肾盂蠕动加强,肾盂壁肌肉代偿性肥厚,肾盂内压力升高,肾小管内压亦升高,以致引起肾窦粘膜撕裂,尿液逆流入肾实质而经淋巴及静脉系统吸收入血液循环;同时随肾盂肾盏容量加大,肾小管扩张,压迫肾实质变薄而萎缩等一系列病理改变。1.3 临床表现患此病者并无特殊的临床表现,以往绝大多数以腹部包块为主诉,其大小不等,界限清晰,表面光滑,为囊性,而且若肾盂内尿液排出多时,包块有时大时小之可能;临床上相当数量的病人因腰腹部疼痛或胃肠功能紊乱(如恶心、呕吐等)而就诊;有的表现为肉眼或镜下血尿;尿路感染后可有高热、寒颤等周身症状,而尿常规可能正常,作患肾穿刺可证实;另外双肾积水或孤立肾积水者晚期可能出现氮质血症。1.4 诊断目前临床上主要应用以下手段:①B超检查:为首选,因其无损伤,图像清晰,能确定积水程度,了解肾实质厚度,并可证实是否合并结石及除外输尿管扩张而致的继发性肾积水;②静脉肾盂造影(IVP):根据肾盂肾盏显影浓淡、扩张程度等情况,初步判断肾积水程度与功能,较大的肾积水IVP不显影者,不能确定患肾无功能,因其可能为大量积水稀释造影剂所致,可通过加大造影剂用量和延迟拍片进一步观察;③放射性核素肾动态扫描:可根据肾实质及肾盂肾盏放射性核素浓聚情况及消退快慢分别了解肾功能及积水严重程度,并可精确计算患肾功能,此项检查精确,灵敏度高,只要患肾有5%功能,即可显影,若患肾不显影,可初步确定为无功能;④CT及磁共振成像(MRI)检查:两者均可清晰显现肾实质及肾盂肾盏积水的情况,以除外肾脏肿瘤、输尿管扩张等疾病,仅因价格昂贵,在我国尚未普及。⑤逆行输尿管插管造影、排尿性膀胱造影及膀胱镜检查:均为创伤性检查,若通过前述检查能够确定诊断,小儿多不采用,但这些检查可直接确定梗阻部位、程度和输尿管情况,以除外先天性巨输尿管(输尿管膀胱连接处梗阻)、输尿管反流等疾患。1.5 治疗先天性肾积水的发展可致肾功能损害、尿路感染及合并结石等。①一旦确定诊断,应尽早手术。术式目前以离断式肾盂输尿管成形术最为理想。因切除狭窄段及扩大肾盂,两断端斜形吻合,可避免吻合口呈环形,以防术后再梗阻。②对极轻的肾积水,B超下见集合系统分离在1.0~1.5cm者可定期随访,若有加重趋势,择期手术。③对胎儿或新生儿生后即见中重度积水者,生后即可手术,对轻度或有减轻趋势者,宜随访观察。
1.定期膀胱灌注:术后24小时内或1-2周,无膀胱刺激症及尿路感染,尿常规检查正常,开始灌注。灌注前不要大量饮水,或输液,可灌注(吡柔比星30-40mg +5%GS 40-50ml; 或丝裂霉素20mg +NS 30 ml 等)。每次灌注前排空膀胱,碘伏消毒尿道口,插入F14号一次性尿管,注入全部药液(吡柔比星30mg+5%GS 30-40ml),另注射10ml 5%GS,将尿管内药液全部注入膀胱。夹闭尿管后,拔除尿管。取左侧卧位、右侧卧位、俯卧位、仰卧位四个体位各10-15分钟,1-2小时后排出药液。每周一次,共4-8次;以后每月一次,共1-2年。2.定期膀胱镜检:一年内每3个月复查膀胱镜;一年后每4个月复查膀胱镜。3. 膀胱癌的病因及预防膀胱癌的发生是复杂、多因素、多步骤的病理变化过程,既有内在的遗传因素,又有外在的环境因素。较为明确的两大致病危险因素是吸烟和长期接触工业化学产品。吸烟是目前最为肯定的膀胱癌致病危险因素,约30%~50%的膀胱癌由吸烟引起,吸烟可使膀胱癌危险率增加2~4倍,其危险率与吸烟强度和时间成正比。化学致癌物是膀胱癌的致病因素,尤其是芳香胺类化合物,如2-萘胺、4-氨基联苯,广泛存在于烟草和各种化学工业中。烟草代谢产物经尿液排出体外,尿液中的致癌成分诱导膀胱上皮细胞恶变。另一重要的致病危险因素为长期接触工业化学产品,职业因素是最早获知的膀胱癌致病危险因素,约20%的膀胱癌是由职业因素引起的,包括从事纺织、染料制造、橡胶化学、药物制剂和杀虫剂生产、油漆、皮革及铝、铁和钢生产。柴油机废气累积也可增加膀胱癌的发生危险[26]。其他可能的致病因素还包括慢性感染(细菌、血吸虫及HPV感染等)、应用化疗药物环磷酰胺(潜伏期6~13年)[30]引、滥用含有非那西汀的止痛药(10年以上)、盆腔放疗、长期饮用砷含量高的水和氯消毒水、咖啡、人造甜昧剂及染发剂等。另外,膀胱癌还可能与遗传有关,有家族史者发生膀胱癌的危险性明显增加,遗传性视网膜母细胞瘤患者的膀胱癌发生率也明显升高[43]。对于肌层浸润性膀胱癌,慢性尿路感染、残余尿及长期异物刺激(留置导尿管、结石)与之关系密切,其主要见于鳞状细胞癌和腺癌。生活要有规律,膀胱癌患者术后饮食要合理。1.禁烟禁酒,这是很多癌症患者都必须做到的。不仅对于癌症患者不利,对于正常的健康身体也是极为不利的。2.禁吃熏制、腌制、煎炸、发霉、辛辣刺激性的食物,这些食物是重要的致癌物质,含有亚硝酸胺。避免咖啡、人造甜昧剂及染发剂等。3.多吃富含维生素的新鲜蔬菜和水果,补充各类维生素、蛋白质,增强营养,提高身体抵抗力。4. 此外还要多喝水,能及时排出毒素,防止毒素滞留在膀胱。本文系乔保平医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
社会上流传这么一句话:孩子不能输在起跑线上;学生不能输在录取线上;城市女人不能输在曲线上;而所有男人不能输在“前列腺”上,可见前列腺对于男人的重要性。虽然前列腺炎症状多样,但超过90%病人具有一个共性
肾结石是泌尿外科最常见的疾病之一,很多患者平时没有注意,直到出现症状才发现得了肾结石。对于那种刀绞一样的痛苦,相信患者都难以忘却。而肾结石往往是由于日常不良的饮食引起的,那么,到底哪些不良饮食会引发肾